COPD: Rokok menyekat penyembuhan diri

Christiane Fux belajar kewartawanan dan psikologi di Hamburg. Editor perubatan yang berpengalaman telah menulis artikel majalah, berita dan teks fakta mengenai semua topik kesihatan yang dapat difikirkan sejak tahun 2001. Selain bekerja untuk, Christiane Fux juga aktif dalam bidang prosa. Novel jenayah pertamanya diterbitkan pada tahun 2012, dan dia juga menulis, merancang dan menerbitkan drama jenayahnya sendiri.

Lagi kiriman oleh Christiane Fux Semua kandungan diperiksa oleh wartawan perubatan.

Paru-paru dapat memperbaiki kerosakan sendiri - biasanya. Ini tidak lagi berfungsi untuk orang dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD). Asap rokok terutamanya menghalang mekanisme penyembuhan diri. Tetapi proses yang merosakkan ini mungkin dapat dihentikan.

Sejauh ini tidak ada penawar COPD penyakit paru-paru - sebaliknya. Sebaik sahaja penyakit itu ada, ia akan terus berlanjutan. Penyelidik di Helmholtz Zentrum München kini telah menemui mekanisme pusat yang bertanggungjawab untuk pemusnahan tisu paru-paru. Dan mereka telah menemui cara untuk mematikannya - sekurang-kurangnya dalam eksperimen makmal dengan kultur sel.

Penyembuhan diri tersekat

Paru-paru orang-orang yang tidak merokok juga selalu mengalami kerosakan - misalnya oleh patogen atau debu halus.Itulah sebabnya penyembuhan diri secara semula jadi berlaku secara berterusan di organ pernafasan yang sihat. Asas untuk ini adalah jalur isyarat Wnt / beta-catenin yang disebut di sel-sel paru-paru. "Mengapa ia disekat dalam kes COPD sebelum ini tidak jelas," jelas Dr. Melanie Königshoff dari Helmholtz Center Munich.

Asap mengubah permukaan sel

Bersama pasukannya, dia menemui molekul Frizzled-4 semasa siasatan mereka. "Frizzled-4 adalah apa yang dikenali sebagai reseptor. Ia berada di permukaan sel paru-paru, di mana ia mengawal pembaharuan diri melalui Wnt / beta-catenin, ”jelas penulis pertama Wioletta Skronska-Wasek. "Jika sel-sel terkena asap rokok, Frizzled-4 akan hilang dari permukaan dan regenerasi sel berhenti."

Penyelidik dapat menunjukkan ini dengan menggunakan kultur sel, antara lain. Penulis juga mendapati bahawa tanpa reseptor, protein tertentu yang penting untuk keanjalan paru-paru, termasuk elastin, fibulin dan IGF1, hilang.

Pemulihan pulih

Untuk memeriksa hasilnya, para saintis secara buatan mendorong pengeluaran Frizzled-4 dalam eksperimen kultur sel. Ini membolehkan laluan isyarat tersekat dan keupayaan penyembuhan diri sel diaktifkan semula. Protein keanjalan juga semakin banyak dihasilkan.

Ini adalah titik permulaan yang baik untuk penyelidikan lebih lanjut dan terapi masa depan untuk COPD, kata para penyelidik. Kajian ini didahului oleh pemerhatian oleh pasukan bahawa Frizzled-4 jauh lebih jarang terjadi pada tisu paru-paru pesakit COPD, dan khususnya perokok, daripada pada orang yang tidak merokok.

Hampir selalu membawa maut

Batuk, dahak dan sesak nafas - ini adalah tanda khas COPD. Tidak ada angka yang tepat, tetapi perkiraan menganggap bahawa sepuluh hingga dua belas peratus orang dewasa berusia lebih dari 40 tahun di Jerman menderita penyakit paru-paru, yang dalam banyak kes boleh membawa maut. Walaupun terdapat beberapa orang yang tidak merokok di kalangan pesakit COPD, terutamanya adalah perokok yang terjejas.

Sumber:

Skronska-Wasek, W. et al.: Ekspresi reseptor Frizzled berkurang 4 menghalang pembaikan paru-paru alveolar yang didorong oleh WNT / ß-catenin dalam COPD. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, doi: 10.1164 / rccm.201605-0904OC

Tags.:  kesihatan digital keinginan yang tidak terpenuhi untuk mempunyai anak alkohol