Kegagalan jantung: ubat baru dapat menyelamatkan nyawa
Semua kandungan diperiksa oleh wartawan perubatan.MunichBahan aktif baru untuk rawatan kegagalan jantung menyebabkan kegemparan. Bahan yang belum disebutkan namanya berfungsi dengan baik dalam kajian klinikal sehingga para pakar sudah meminta ubat baru untuk menggantikan rawatan sebelumnya.
Ia berlaku berulang kali bahawa kajian ubat perbandingan harus diakhiri lebih awal daripada yang dirancang. Terdapat dua sebab utama untuk ini: Sama ada bahan aktif baru mempunyai kesan yang sedikit atau tidak boleh diterima sehingga pesakit harus diberi terapi yang telah dicuba sekali lagi agar tidak membahayakannya tanpa perlu. Atau ubat yang baru dikembangkan ternyata jauh lebih baik sehingga tidak lagi dapat ditahan dari orang sakit.
"Sensasi kecil"
Seperti yang berlaku baru-baru ini ketika sebuah kumpulan penyelidikan antarabangsa yang diketuai oleh pakar kardiologi AS, Prof Milton Packer memutuskan setelah melakukan analisis sementara untuk menamatkan kajian perbandingan ubat berskala besar (PARADIGM HF) sebelum waktunya setelah lebih dari dua tahun. Mereka mengkaji perbezaan keberkesanan enalapril inhibitor ACE dan bahan aktif LCZ696 yang baru dikembangkan.
Memandangkan hasil yang kini diterbitkan dalam Jurnal Perubatan New England yang terkenal, sebilangan pakar menyebut tentang "sensasi kecil": Sebanyak hampir 8,500 pesakit dengan kekurangan jantung yang dirawat dengan enalapril atau LCZ696, jumlah untuk kemasukan ke hospital adalah dan juga untuk jantung jatuh - Kematian berkaitan Lingkaran akibat LCZ696 menurun sebanyak seperlima. Pada masa yang sama, kualiti hidup pesakit ini meningkat dengan ketara. Pemimpin kajian Packer sudah meminta akibat dari hasil kajian: "LCZ696 mesti menggantikan penghambat ACE dan penyekat reseptor angiotensin murni (ARB) dalam rawatan kegagalan jantung kronik."
Piawaian emas kehilangan kilauannya
Rawatan dengan enalapril sejauh ini dianggap sebagai standard emas dalam rawatan kegagalan jantung. Bahan aktif menghalang enzim tertentu (enzim penukaran angiotensin, ACE). Akibatnya, angiotensin II terbentuk kurang - zat messenger yang meningkatkan tekanan darah di buah pinggang dan saluran darah melalui pelbagai mekanisme. Secara sederhana, angiotensin II yang lebih rendah bermaksud tekanan darah rendah dan dengan itu melegakan otot jantung yang lemah.
LCZ696 juga boleh melakukannya. Tetapi ubat ini mempunyai dua komponen aktif. Ia bukan sahaja menyekat laman dok angiotensin-II di dinding ginjal dan arteri. Pada masa yang sama, bahagian lain molekulnya juga menghalang enzim tertentu (neprilysin). Akibatnya, ia meningkatkan perkumuhan natrium dan air oleh buah pinggang dan menurunkan ketegangan di dinding arteri. LCZ696 memudahkan kerja otot jantung yang lemah melalui dua mekanisme.
Otot jantung dalam kesusahan
Pada orang dengan kelemahan jantung yang mengepam (kegagalan jantung sistolik), otot jantung hanya dapat terus mengepam sebahagian kecil darah yang mengalir ke ruang jantung. Kekuatannya tidak lagi mencukupi. Kadar ejeksi dapat diukur, misalnya, dengan ultrasound. Dalam kes kegagalan jantung yang ketara, selalunya berada di bawah 50 persen, yang bermaksud bahawa lebih daripada separuh jumlah darah tetap berada di ruang setelah "degupan jantung".
Gejala kegagalan jantung sistolik yang teruk termasuk sesak nafas walaupun semasa latihan fizikal sedikit pun atau ketika rehat, yang sangat menyakitkan pada waktu malam, serta penumpukan cairan di hujung kaki (edema) dan kadang-kadang di paru-paru (edema paru) . (jr)
Sumber: McMurray, Packer et al .: Angiotensin - Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure (kajian PARADIGM-HF), New England Medical Journal (dalam talian), 30 Ogos 2014
Tags.: anatomi kecergasan sukan tempat kerja yang sihat
