COPD: pertolongan yang berkesan dengan sebab genetik
Semua kandungan diperiksa oleh wartawan perubatan.MunichSelain batuk yang luar biasa, emfisema paru adalah komplikasi biasa COPD lanjut. Alveoli secara beransur-ansur runtuh dan paru-paru mengembang. Ini terutama mempengaruhi perokok - tetapi kadang-kadang orang yang mengalami kecacatan genetik juga. Penyelidikan menunjukkan bahawa ada terapi yang berkesan untuk mereka.
Sebilangan orang kekurangan genetik protein alpha-1-antitrypsin (AAT). Ia biasanya dibuat di hati dan tugasnya adalah melindungi tisu paru-paru. Protein darah tidak aktif yang disebut protease. Ini adalah enzim yang semakin terbentuk dalam keradangan dan kerengsaan kronik dan memecah tisu - terutamanya di paru-paru. Sekiranya pengaruh perlindungan AAT hilang, paru-paru rosak secara beransur-ansur. Meningkatnya sesak nafas yang menyebabkan perlunya transplantasi paru-paru dan jangka hayat yang sangat berkurang adalah nasib khas pesakit.
Protein pelindung dengan infus
Telah lama disyaki bahawa bekalan buatan alpha-1-antitrypsin pelindung dapat membantu mereka. Kekurangan ini dikompensasi seumur hidup dengan pemberian intravena - dan lebih awal anda bermula, semakin rendah risiko emfisema paru-paru yang teruk.
Tetapi untuk masa yang lama tidak jelas apakah rawatan itu benar-benar dapat melindungi. Oleh kerana perubahan kecil pertama dalam tisu paru-paru sejauh ini sukar diukur, ujian fungsi pernafasan yang digunakan hanya membantu diagnosis ketika penyakit itu berkembang lebih jauh.
Kini para penyelidik di sekitar Kenneth Chapman pertama kalinya dapat menunjukkan keberkesanan pentadbiran antitrypsin alpha-1. Untuk melakukan ini, mereka memeriksa keadaan paru-paru mereka yang terkena tomografi komputer. Pemeriksaan ini membolehkan mereka menentukan ketumpatan tisu paru-paru dengan tepat. "Ini memungkinkan kita untuk mengesan perubahan jauh lebih awal daripada yang mungkin dilakukan dengan ujian fungsi paru," kata pemimpin kajian Chapman.
Melambatkan pengecutan
Para penyelidik merekrut 200 pesakit dengan kekurangan alpha-1 antitrypsin untuk kajian ini. Mereka menerima ubat atau plasebo selama 24 bulan. Pada akhir kajian, para saintis dapat menunjukkan bahawa pemberian antitrypsin alpha-1 sebenarnya memperlambat pemecahan tisu paru-paru secara beransur-ansur.
Hasil kajian dapat mendorong doktor yang merawat dan pesakitnya untuk melakukan rawatan penggantian yang tepat pada masanya dan konsisten. "Terapi ini tidak hanya memelihara tisu paru-paru, tetapi juga dapat memberi pesakit hidup lebih banyak tahun," kata Chapman.
Ubat ini hanya boleh digunakan untuk membantu pesakit yang paru-parunya diserang kerana kekurangan ATT. Sekiranya seseorang jatuh sakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) dengan emfisema akibat pengambilan tembakau, rawatannya tidak akan berjaya.
Kekurangan AAT tidak jarang berlaku: ini sama seperti biasa di Eropah seperti diabetes jenis 1. Pakar menganggarkan bahawa sehingga lima peratus pesakit COPD menderita penyakit itu. Hanya kira-kira setiap 20 orang yang terkena yang mengetahui mengenai kecacatan genetik mereka. (rujuk)
Sumber:
Chapman, Kenneth R et al .: Rawatan peningkatan intravena dan ketumpatan paru-paru pada kekurangan antitrypsin a1 (RAPID) yang teruk: percubaan rawak, buta dua kali, plasebo yang terkawal. The Lancet, 28 Mei 2015
Tags.: pertolongan cemas mata penjagaan gigi
